pomruk napisał:

> No więc tak: nie znam się dobrze na szlakach metabolicznych.

Dlatego chciałem Cię wyzwolić od konieczności odpowiedzi na to pytanie.

> Moją pierwszą odpo

> wiedzią było: nie, nie może.

Pierwsza odpowiedź jest zawsze najsłuszniejsza.

> Ale sprawdziłem… jednak może…

> Metabolizm kwasu propionowego zaczyna sieod prekształcenia go w propionylo – ko

> enzym A. A dalej… To już chyba dość nowe ustalenia, są jednak już np. w wikip

> edii – pod hasłem Gluconeogenesis mamy..:

> Whether fatty acids can be converted into glucose in animals has been a long

> standing question in biochemistry.[7] It is known that odd-chain fatty acids ca

> n be oxidized to yield propionyl CoA, a precursor for succinyl CoA, which can b

> e converted to pyruvate and enter into gluconeogenesis.


> Odsyłacz jest do pracy z 2009.

No i nie zdążyłem.

propionian-CoA i bursztynian-CoA

Tak, tak, tak.

Bursztynian-CoA wchodzi do cyklu Krepsa. Z bursztynianu tworzy się szczawiooctan (poprzez maleinian i fumaran), a ze szczawiooctanu istnieje droga do pirogronianu, to każdy student biologii wie. A z pirogronianu droga prosta do glukozy. Tyle tylko, że cykl Krebsa wciąż potrzebuje szczawiooctanu, aby móc mielić acetylo-CoA. Więc szczawiooctan z propionianu zostanie w cyklu Krebsa zmielony, albo… Jeśli dorzucisz dużo, dużo bursztynianu-CoA, to powstanie dużo, dużo szczawiooctanu. Jeśli jego ilość będzie zbyteczna, aby skutecznie kręcił się cykl Krebsa, to zostanie przerobiony OCZYWIŚCIE, do pirogronianu, ale ten natychmiast zostanie zmieniony w acetylo-CoA przez kompleks dehydrogenazy pirogronianowej, która nie jest enzymem regulatorowym, to znaczy, że przerabia wszystko co napotka (przy czym reakcja jest nieodwracalna) w ilościach zależnych tylko od stężeń. A nawet gdyby mu się udało dotrzeć do poziomu 1,6- di- fosfoglukozy (więc – „już z gąską się witał”), to natrafi enzym regulatorowy – heksokinazę. A ta nie dopuści do przejścia w glukozę, chyba że poziom glukozy we krwi jest niski. Działalnością heksokinazy zarządza, między innymi, insulina

Choć istnieje potencjalna możliwość, że jakieś molekule propionianu może udać się trafić do glukozy we krwi, to jednak ta szansa jest bardzo skromna.

Bardziej ciekawszym przykładem jest fruktoza. Fruktoza trafia na szlak glikolizy „poniżej” enzymów regulatorowych. Głównie chodzi o heksokinazę. Ona tam trafia i jest cięta. Istnieje „równe” prawdopodobieństwo (bo na tym odcinku szlaku nie ma enzymów regulatorowych), że reakcje pójdą „w górę” – w kierunku glukoneogenezy (do glukozy), jak i w dół – do młynku Krebsa, z którego nie ma odwrotu. No spoko jest droga ucieczki przed młynkiem Krebsa – kwasy tłuszczowe, czyli tłuszczyk tu i ówdzie.

Dlatego fruktozę (i cukier z cukiernicy) oskarża się o tycie!

Glukoza we krwi informuje mózg – koniec żarcia.

Fruktoza takich informacji nie wysyła. Zanim przemieni się w glukozę, to „druga” jej część przemieni się w kwasy tłuszczowe do deponowania na brzuszku.

pomruk. Jak w dowcipie: „Maria Magdalena. Jezus przemawia: – Kto jest bez grzechu, niech kamieniem rzuci pierwszy. Leci kamień. Jezus: – Mamo, tyle razy cię prosiłem, abyś się nie wtrącała”.

Oczywiście „w odwecie” możesz mnie zapytać o dowody naukowe.

Ja odpowiem tak: istnieją odchudzające diety ketogenne – polegające na drastycznym ograniczeniu podaży węglowodanów (w sumie glukozy). Tłuszcz nie może się przekształcać do glukozy. Jak to mówią biochemicy: tłuszcz spala się w ogniu węglowodanów. Bez węglowodanów (glukozy) tłuszcz się nie spala. Dzieją się cuda. Niski poziom insuliny. W młynku Krebsa zaczyna brakować właśnie szczawiooctanu (tego związku przez który ma, w kierunku glukozy, uciekać z młynku Krebsa propionian), acetylo-CoA z kwasów tłuszczowych nie może zostać do tego młynka wkręcony. Z niespalonych kwasów tłuszczowych (acetylo-CoA) wątroba wytwarza ciała ketonowe beta-hydroksy maślan i dalej acetooctan, aceton wytwarza się sam. Mózg, który na co dzień żre tylko „biszkopty” – glukozę, po 7 dniach ochoczo przestawia się na ciała ketonowe. Nic tak skutecznie nie hamuje łaknienia jak ciała ketonowe.

Zresztą cóż to za cudowne przystosowanie ewolucyjne. Nie ma pożywienia – jesteśmy głodni, dojmująco głodni, ale jak tego pożywienia nie ma przewlekle, to taki dojmujący głód mógłby hamować naszą aktywność w poszukiwaniu pożywienia.

Do czego zmierzam?

Jeśliby glukoneogeneza była skuteczna z kwasów tłuszczowych o nieparzystej ilości węgli (parzyste tnie skutecznie beta oksydacja na fragmenty – acetylo-CoA), to diety ketogenne byłyby nieskuteczne.

O.K. Jemy „łyżkami” ten propionian na diecie ketogennej. Szczawiooctanu nie brakuje. 1,6 di fosforanu glukozy w bród. Heksokinaza też nam nie bruździ, bo poziom insuliny jest niski. Ostatecznie jesteśmy na diecie niskowęglowodanowej. Glukoza z propionianu tworzy się w najlepsze.

Tylko zauważ kontekst: „korciło mnie aby powiedzieć, że z propionianu tworzy się glukoza, a to prowadzi do cukrzycy”

No na diecie niskowęglowodanowej, ketogennej z propionianu pewnie może tworzyć się glukoza, nie wiem czy w jakiś rozsądnych ilościach (bo natychmiast wytworzony z propionianu pirogronian będzie wkręcany do młynku Krebsa). Tyle tylko, że na diecie niskowęglowodanowej nie tworzy się cukrzyca.

„Kto jest bez grzechu?! -Mamo tyle razy cię prosiłem, abyś się nie wtrącała”.

Jakoś tak.

New